Que signifie “sain” ?
L'animal n'est pas porteur de la mutation. Il ne développera pas la maladie et ne le transmettra pas.
Chien Leucodystrophie À Cellules Globoïdes Chez Le Terrier (GLD-T)
La leucodystrophie à cellules globoïdes (GLD) chez le Terrier est une maladie génétique grave affectant le système nerveux central. Ce trouble héréditaire provoque une dégénérescence progressive de la myéline, entraînant des troubles moteurs et neurologiques précoces. Grâce au test ADN pour la leucodystrophie chez le chien, il est possible d’identifier les porteurs sains et d’éviter la reproduction à risque. Ce dépistage génétique est particulièrement recommandé chez les races comme le Terrier West Highland et le Cairn Terrier. Le test ADN est simple, fiable et rapide, réalisé à partir d’un échantillon de salive ou de sang. Protégez la santé de votre chien et de sa descendance grâce à un test génétique canin préventif. Pour un élevage responsable, le dépistage de la GLD est essentiel.
Abréviation : GLD-T
Mutation analysée : GALC c.473A>C
Transmission : Récessif autosomique
Acronyme
GLD-T
Fréquence
Sévérité clinique
Classification clinique
Maladies neurologiques
Mutation analysée
GALC c.473A>C
p.(Y158S)
p.(Y158S)
Mode de transmission
Récessif autosomique (Complet)
Nom alternatif :
Maladie du crabe
Résumé du test:
La leucodystrophie à cellules globoïdes est une maladie génétique rare qui touche certaines races de chiens, notamment le terrier. Cette affection entraîne une dégradation progressive de la myéline, une substance essentielle pour le bon fonctionnement des neurones. Le test ADN permet de détecter la présence de la mutation responsable de cette pathologie, offrant ainsi aux éleveurs et aux propriétaires la possibilité de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs sains, il devient possible de réduire la prévalence de cette maladie dans les générations futures. Une démarche préventive essentielle pour la santé des terriers et le bien-être de nos compagnons à quatre pattes.
Disponible dans le pack : Basic
Ce test ADN est inclus à partir de notre pack Basic — et fait également partie des packs Basic, Standard, Advanced, Complete.
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Introduction à la Leucodystrophie À Cellules Globoïdes
La leucodystrophie à cellules globoïdes est une maladie génétique rare qui affecte le système nerveux central des chiens, notamment les terriers. Cette pathologie est caractérisée par une dégradation progressive de la myéline, une substance qui entoure et protège les fibres nerveuses, entraînant des troubles neurologiques significatifs.
Mécanisme de la Maladie
Cette maladie est causée par une mutation dans un gène responsable de la production d'enzymes nécessaires au métabolisme des lipides. En raison de cette mutation, les lipides s'accumulent dans les cellules cérébrales, entraînant leur dysfonctionnement et, finalement, leur mort. Les cellules globoïdes, qui se forment en réponse à cette accumulation, sont un marqueur clé de la maladie.
Symptômes Cliniques
Les symptômes de la leucodystrophie à cellules globoïdes apparaissent généralement chez les jeunes chiens et peuvent inclure des troubles de la coordination, des mouvements anormaux, des convulsions, et une détérioration progressive des capacités cognitives. Les propriétaires peuvent également observer une perte de l'équilibre, des difficultés à marcher, et des changements de comportement, tels que l'apathie ou l'agressivité.
Diagnostic et Prise en Charge
Le diagnostic de la leucodystrophie à cellules globoïdes repose sur des tests génétiques qui identifient la mutation responsable ainsi que des examens cliniques et neurologiques. Bien qu'il n'existe pas de traitement curatif pour cette pathologie, une prise en charge symptomatique peut aider à améliorer la qualité de vie des chiens affectés. Cela peut inclure des thérapies de soutien, telles que la physiothérapie et des soins palliatifs.
Conclusion
La leucodystrophie à cellules globoïdes est une maladie dévastatrice qui affecte le bien-être des chiens, en particulier les terriers. La sensibilisation à cette maladie et un diagnostic précoce sont essentiels pour gérer les symptômes et offrir un soutien adéquat aux animaux touchés. Les recherches en cours visent à mieux comprendre cette pathologie et à développer des traitements potentiels.
Race reconnue pour le test : Leucodystrophie À Cellules Globoïdes Chez Le Terrier (GLD-T)
- Australian Cobberdog
- Cairn Terrier
- West Highland White Terrier
🧬 Interpretation of genotypes GLD-T
Génotype
Statut
🟡 N/N
Non-porteur - Aucun risque
🟡 N/GLD-T
Transporteur - Aucun Risque
❌ GLD-T/GLD-T
Affecté - À risque
FAQ : comprendre l'interprétation
Le statut de porteur est-il grave ?
Non. L’animal est généralement en bonne santé mais peut transmettre la mutation à son progéniture.
Que se passe-t-il si un animal est "affecté" ?
Il porte deux copies mutées. Des signes cliniques sont attendus en fonction la maladie. Il ne faut pas le reproduire.
Pourquoi existe-t-il des différences entre mâles et femelles ?
Certaines maladies sont liées au sexe, leur expression varie donc en fonction du sexe. le sexe de l’animal.
Prédire la descendance
N/N (non-porteur)
N/GLD-T (Porteur)
GLD-T/GLD-T (Affecté)
FAQ sur les tests ADN
Que détecte ce test ADN ?
Ce test ADN détecte la mutation associée à la leucodystrophie globoïde du terrier (GLD) afin d'identifier les animaux indemnes, porteurs ou à risque.
Pourquoi tester un animal reproducteur ?
Les tests ADN aident les éleveurs à planifier des accouplements plus sûrs et à réduire le risque de transmission de la mutation à la descendance.
Quel est le mode de transmission de ce test ?
Le mode de transmission rapporté pour ce test est récessif autosomique.
Quelle mutation est analysée dans ce test ?
Ce test analyse la mutation GALC c.473A>C.
Un animal porteur est-il nécessairement atteint ?
Pas nécessairement. L'interprétation dépend du modèle de transmission et du génotype qui en résulte.
Références
Victoria T, Rafi M A, Wenger D A. Cloning of the canine GALC cDNA and identification of the mutation causing globoid cell leukodystrophy in West Highland White and Cairn terriers. Genomics. 1996 May 1;33(3):457-62. doi: 10.1006/geno.1996.0220.